Anesthésie Prof Chhuoy Meng
La diminution de la fonction respiratoire des post-opérés immédiats. Choix une vraie réponse
Elle affecte l’échange gazeux au niveau tissulaire
Elle survienne seulement au cours de l’intervention
Elle est causée par l’allergie aux produits anesthésiques
Elle s’agit d’une obstruction de la voie respiratoire
Elle survienne seulement au cours de la chirurgie abdominale
Les conséquences de la chirurgie sur la fonction respiratoire, une proposition est fausse
Perturbation de la mécanique thoraco-abdominale
Perturbation des réflexes respiratoires
Trouble fonctionnel des muscles respiratoires (chirurgie thorax/abdominale)
L’anesthésie locorégionale haute peut être la cause de dépression respiratoire
La chirurgie pulmonaire pour corriger le BPCO, (LVRS) est aussi la cause de dépression respiratoire post op.
La chirurgie qui perturbe la fonction respiratoire le moindre est
Chirurgie cardiaque
Ostéosynthèse du membre inférieur
Chirurgie intra thoracique
Chirurgie abdominale haute
Mastectomie
En période post-OP d’une intervention chirurgicale sous anesthésie générale, le patient souvent présent les perturbations respiratoires suivants, sauf une
Une baisse de la capacité pulmonaire total (TLC)
Une baisse du volume courant (Vt)
Diminue la toux
Une atélectasie basale
Une augmentation de la capacité résiduelle fonctionnelle (FRC)
Pour la chirurgie cardiaque, la perturbation respiratoire post-OP concernés, sont les suivants. (Une proposition est fausse)
Dysfonctionnement du muscle diaphragmatique
La lésion directe du nerf phrénique
La perte de l’intégrité du muscle thoracique par l’incision de la voie d’abord
La sternotomie a plus de complication respiratoire que la thoracotomie latérale
Contact direct avec l’eau très froide, peut léser le nerf phrénique.
Pour la chirurgie thoracique, la perturbation respiratoire post-OP concernés, sont les suivants, (Une proposition est fausse)
Mal fonctionnement du muscle respiratoire
Problème est dû à la lésion directe des muscles par l’incision
Le mécanique ventilatoire des opérés est perturbé
La compliance pulmonaire est diminuée
La complication respiratoire post-OP est évitée par l’anesthésie péridurale thoracique
Pour la chirurgie abdominale haute, la perturbation respiratoire post-OP concernés, sont les suivants, Une proposition est fausse
Mal fonctionnement du muscle diaphragmatique
Problème de muscles respiratoires survient dans 20-40% des cas
Une diminution de la capacité pulmonaire, et la respiration est superficielle.
Ces perturbations peuvent persister 48h à quelques jours après l’opération.
L’intervention par laparoscopie prendre le même risques de complication respiratoire que la laparotomie ouverte
Pour diminuer le risque et prévenir l’aggravation des complications respiratoires post opératoire, (une proposition est fausse)
Donner de l’oxygène à tous les post-opérés immédiats, surtout pour l’intervention sous anesthésie générale.
Pour certain patients l’évaluation de la fonction respiratoire pré-op est nécessaire
Traitement de la douleur est suffisant pour éviter les complications respiratoires des post-op
La ventilation mécanique par méthode protective pulmonaire, peut réduire le risque de syndrome de détresse respiratoire aigüe (SDRA)
La physiothérapie respiratoire (l’entrainement musculaire) préventive pré-op peut diminuer le risque de complication respiratoire pour la chirurgie thoracique et pontage coronarienne.
La gravité immédiate du traumatisme crânio-cérébrale: (une proposition est fausse)
Score de Glasgow ne mesure pas, la modification pathologique de la lésion
La mesure est influencée par l’alcool
La mesure est erronée par la lésion oculaire
Le traumatisme crânien sévère correspondre à GCS de 3 à 5
Chez les traumatismes crâniens graves, la bonne récupération est < 10%
L’autorégulation du débit sanguin cérébral (DSC). (une proposition est fausse)
Par l’autorégulation, DSC est maintenu à peu près constant dans un intervalle de la PAM
L’hypercapnie ou alcalose peut modifier le DSC
L’autorégulation du DSC agit par la vasomotricité intra cérébrale
DSC est proportionnelle avec la pression intra crânienne
En absence de l’autorégulation, DSC modifie avec la PAM
Le réflexe de Cushing contient des signes suivantes : (sauf un)
Une hypertension artérielle
Bradycardie
Hyperthermie
Trouble respiratoire
Une élévation de la PIC
La pression de perfusion cérébrale (PPC), (choix une vraie proposition)
La PPC est la différence entre DSC et PAM
La PPC est la différence entre DSC et PIC
La relation entre PIC et le volume intracrânien est linéaire
Au cours de la surveillance d’un traumatisme crânien grave, on maintient la PPC > 60 mmHg
Au cours de la surveillance d’un traumatisme crânien grave, on évite strictement l’augmentation de la pression artérielle.
L’agression secondaire du traumatisme crânien est causée par : (une fausse réponse)
L’hypotension systémique
Hypoxémie
Neuro-sédation
Hyperthermie
L’agitation
Concernant l’œdème cérébral traumatique, choix une vraie réponse :
Dans l’œdème cellulaire (ou cytotoxique), la membrane cellulaire est intacte.
La dépolarisation membranaire anormale survient dans les 2 types de l’œdème.
La membrane hémo-encéphalique (blood-brain barrier) est intact dans l’œdème extracellulaire (ou vasogénique).
Une augmentation de la PIC conduit à un œdème cérébral
L’œdème cellulaire survient le premier et dure plus courte que l’œdème extracellulaire.
La prise en charge du traumatisme crânien ; une réponse est fausse
La bradycardie avec l’hypertension artérielle est le signe précoce de l’hypertension intracrânienne.
Le signe de décortication désigne la lésion intra cérébrale au-dessus de mésencéphale (midbrain)
La lésion cérébrale hémorragique va élargir avec le temps.
8% des traumatisés crâniens avec coma, ont aussi une fracture cervicale.
Les pupilles en tête d’épingle peut être le signe de la lésion protubérantielle ou l’effet de l’opiacée
La prise en charge du traumatisme crânien (TC), une réponse est fausse.
Le pronostic final du TC, est très dépendent à la prise en charge initiale.
Les problèmes les plus importants et immédiates sont la voie aérienne et la conscience
Au service d’urgence, l’objectif principal est de maintenir la perfusion et l’oxygénation cérébrale
L’importance du traitement est de prévenir l’agression cérébrale secondaire, reconnaitre et traiter à temps une élévation de la PIC
Une hypotension (systolique < 90mmHg) plus une hypoxémie (PaO2<60mmHg) chez un TC est associée avec une augmentation 150% de risque de mortalité.
Des éléments déterminants dans le choix de solutés de remplissage sont les suivantes sauf une :
Son pouvoir d’expansion
Sa durée d’expansion
L’importance de la fuite extravasculaire
L’important de la perte volumique à remplir
Le pouvoir de transporter d’oxygène
La membrane endothéliale capillaire et sa perméabilité. Une réponse est fausse
Au niveau musculaire, elle est perméable aux ions Na, K
Au niveau cérébral, elle est imperméable aux ions Na, K
La diminution de la pression hydrostatique capillaire conduit à l’entrée d’eau et électrolytes de l’espace interstitielle vers l’intravasculaire.
Le contenue de l’ion sodium dans l’espace interstitielle est plus abondant que l’espace plasmatique.
L’albumine pénètre dans le secteur intravasculaire par, les pores (fenestrae) capillaires hépatique et mésentérique.
Le mouvement de liquide au niveau capillaire, Loi de Starling; une réponse est fausse
La pression hydrostatique intra-capillaire pousse l’eau vers le secteur interstitielle
La pression oncotique capillaire attire l’eau de l’interstitielle vers intra-capillaire
La concentration en protéine de liquide interstitielle, crée une force qui pousse le liquide de l’espace interstitielle vers le secteur vasculaire
Dans des conditions normales, les liquides tendent à sortir des vaisseaux
Le liquide en excès est ramené par le système lymphatique.
Concernant l’osmolarité plasmatique, une réponse est fausse
Une grande partie de l’osmolarité totale du liquide interstitiel et plasmatique est générée par les ions potassium
En pratique, on calcule l’osmolarité plasmatique en comptant sur Sodium, glucose, et l’urée sanguine
Osmolarité plasmatique calculé normale est 285-295 mosmol/L
Le gradient sodé entre les liquides intra et extra cellulaire est maintenue par des pompes Na-K-ATPase
La diminution de l’osmolarité plasmatique favorise l’œdème cérébral traumatique.
Le pouvoir d’expansion volumique des solutions de remplissage ; une réponse est fausse
L’efficacité volumique du lactate Ringer : 0.18 - 0.20
L’efficacité volumique du Le NSS : 0.20 – 0.25
L’efficacité volumique du Gélofusine* (gelatine fluide modifié) : 0.8 – 1.0
L’efficacité volumique du Hoemacèle* (gelatine à pont d’urée): 0.18 – 0.22
L’efficacité volumique du Dextran M40* à 10% : 1.7 – 1.9
Les effets secondaires de macromolécule sont ; (une réponse est fausse)
Elles surviennent surtout quand il y a surdosage
Perturbation de l’hémostase
Réactions allergiques
Insuffisance rénale
Parmi les macromolécules l’hydroxyéthyl amidon (HEA) a le plus de risque allergique
Choix de solution de remplissage, (choix la vraie réponse)
Chez un patient hypotension hémorragique, le remplissage doit commencer par du sang total.
La transfusion de concentré érythrocytaire (CE) doit être faite toujours avec NSS
Le sérum NSS est le premier choix pour remplissage volumique en générale.
En théorie, le remplissage vasculaire par Ringer’s lactate, augmente le risque d’acidose métabolique avec hyperchlorémique.
Le sérum salé physiologique 0.9% (NSS) est isotonique
Choix une vraie réponse :
Pour un TC, la solution recommandée pour remplissage est NSS
Chez un brûlé étendu, au premier jour, la macromolécule est mieux que cristalloïdes
Dans la plupart de cas de choc hémorragique le problème qu’on doit corriger le premier est le trouble de transport d’oxygène, c.à.d. La baisse de l’hémoglobine.
La perte volumique plus de 30% de la masse sanguine totale (par diarrhée et vomissement) peut être compensée par cristalloïdes seule
Chez des patients qui présentent de plaie pénétrante du corps, qui vont arriver au bloc OP dans une heure, le groupe qui a reçu le remplissage vasculaire avant arrivée au bloc a plus de change de survie que celui qui le fait seulement au bloc op.
La durée de vie des produits sanguins et leur utilité. Une réponse est fausse (dans le stockage du centre national pour la transfusion sanguine)
Concentré plaquettaire (CP) 5-7j
Erythrocytes (CE) avec solution, 35j
Plasma frais congelé (PFC) 1an
Sang total conservé à température 2-6oC pour plus de 24h perte la plupart des plaquettes et les facteurs de coagulation labile
Pour traiter le choc hémorragique, le sang total est le premier choix
Le groupage sanguin, une réponse est fausse
Le groupe régulier est le ABO et D (rhésus)
Le sang antigéno-compatible respect en dehors du groupe ABO/D de la compatibilité vis-à-vis des antigènes Rh2, Rh3, Rh4, Rh5 et Kel1
Le sang du groupe O-Rh(-) est le donneur universel
Le PFC du groupe O est le donneur universel
Pour le PFC il n’est pas nécessaire d’identifier le group Rhésus.
La recherche d’agglutinine Irrégulier (RAI), une réponse est fausse
Elle est utile pour la grossesse à risque
Elle est utile pour les polytransfusés
Elle recherche la présence de l’anticorps anti Rh2, Kel1, Rh3, Rh4, Rh5
Si le teste RAI est positive, la transfusion doit être faite avec du sang iso-groupe ABO/Rh
La validité de RAI est de 72h seulement.
L’indication de la transfusion sanguine, choix une vraie réponse La décision de faire transfusion sanguine est basée sur
L’hémoglobine
La tolérance du malade à l’anémie
Le diagnostic principal du patient
La disponibilité du produit sanguin utilisable
Tous les réponses est correct
Les enfants et nouveaux nés et la transfusion érythrocytaire. (Une fausse réponse)
Chez les prématurés stables, âgés moins de 4 semaines et Hb moins de 8g/dL
Chez les prématurés stables, âgés plus de 4 semaines et Hb moins de 6.5g/dL
Au cours de premières 24h post partum, si Hb capillaire est moins de 10g/dL avec signes cliniques d’anémie néonatale.
Au cours d’ECMO (extra corporel membrane oxygénation) et Hb mois de 10 g/dL
L’adulte supporte l’anémie mieux que l’enfant
Le plasma frais congelé. (PFC), une fausse réponse
Un sac de PFC du Centre National pour la transfusion contient ≥ 0.7iu/mL de facteur VIII, et 80-100% de facteurs de coagulation stables
Il est indiqué en cas de trouble de coagulation
Il est utilisé pour le remplissage volumique de choc hémorragique
L’utilisation peut conduire à un SDRA
Avec la bonne condition de stockage (-30oC), on peut le garder jusqu’à 1-2an.
La plaquette, une réponse est fausse.
L’hémorragie spontanée peut apparaitre quand la plaquette diminue jusqu’à moins de 5.000-10.000/L
Pour l’intervention à risque élevée (chirurgie neurologique, ophtalmologique) il faut que le taux plaquettaire ≥ 100.000/L
Pour la plupart des opérations, on ne peut pas les faire si le taux plaquette < 60.000/�L
Une dose standard de l’adulte de plaquette égale à 4-5 unités dérivées du sang total
La durée de vie de plaquette est 5-7j
Concernant la transfusion massive. Une proposition est fausse
Quand il nécessite de transfuser la moitié de la volémie (35ml/kg) en 4h.
Quand la perte sanguine est plus de 15% de la volémie
Commencer la transfusion massive par 4unités CE plus 2unités PFC
Si l’hémorragie n’est pas contrôlée, reprendre la dose initiale plus une dose standard de l’adulte de plaquette.
Si le fibrinogène < 1.0g/L, il faut donner 3-4g de fibrinogène.
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