Pharmaco appliqué (Pf Mony ) 1-79

1. Parmi les sytèmes/protéines ci-dessous, laquelle n’est pas associée à la régulation de la glycémie humaine ?
A-Axe hypothalamo-hypophysaire.
B-Insuline et glucagon.
C-Peptide GLP1 et GIP de l’intestin.
D-Enzyme DDP4 et leurs substrats.
2. Parmi les molécules ci-dessous, laquelle est la source d’énergie postprandiale ?
A-Acides aminés
B-Glucose
C-Glycérol
D-Acides gras insaturés
3. Parmi les cellules ci-dessous, laquelle est la plus abondantes du pancréas endocrine ?
A-Cellule alpha
B-Cellule béta
D-Cellule delta
E-Cellule pancréatique PP
4. Parmi les propositions ci-dessous, laquelle est vraie ?
A-L’utilisation des insulines d’origine animal réduit la lipodystrophie chez l’homme.
B-L’insuline de bœuf contient 1 seule acide aminé de différence en comparant à l’insuline humaine.
C-L’insuline des animaux n’est plus utilisée pour la raison de prix élevé.
D-L’insuline humaine peut provoquer l’immunopathologie si le produit n’est pas bien purifié.
5. Parmi les oses ci-dessous, laquelle ne provoque pas la sécrétion de l’insuline chez l’homme ?
A-Glucose
B-Saccharose
C-Maltose
D-Fructose
6. Parmi les propositions ci-dessous, laquelle est vraie ?
A-Le système nerveux parasympathique inhibe la sécrétion de l’insuline.
B-Le système nerveux sympathique stimule la sécrétion de l’insuline.
C-La noradrénaline provoque l’augmentation de la glycémie via le récepteur béta 2.
D-La noradrénaline n’a pas d’influence sur la glycémie.
7. Parmi les propositions ci-dessous, laquelle est vraie ?
A-La transporteur GLUT2 du pancréas est insulino-dépendante.
B-La transporteur GLUT1 de la globule rouge est insulino-indépendante.
C-La transporteur GLUT3 du neurone a une affinité très faible à la glucose.
D-La transporteur GLUT5 du tube digestif est la seule dépendant à l’insuline.
8. Parmi les propositions ci-dessous, laquelle est vraie ?
A-L’insuline provoque la protéogenèse, la lipogenèse et la glycogenèse.
B-L’insuline inhibe la néoglycogenèse, la cétogenèse et la protéogenèse.
C-L’insuine provoque la glycolyse, la protéogenèse et la glycogénogenèse.
D-L’insuline inhibe la lipogenèse, la cétogenèse et la glycogenèse.
9. Parmi les propositions ci-dessous, laquelle est vraie ?
A-La diabète de type 1 provoque lipolyse, protéolyse et néoglycogenèse.
B-La diabète de type 1 est principalement causée par la consommation de nourriture riche en énergie.
C-La diabète de type 1 provoque l’obésité par l’augmentation de la lipogenèse et la protéogenèse.
D-La diabète de type 1 est le plus nombreux parmi les patients atteints du diabète sucrée.
10. Parmi les propositions ci-dessous chez les diabétiques de type I, laquelle est vraie ?
A-L’augmentation de sodium et potassium sérique provoque l’œdème important.
B-L’augmentation de la néoglucogenèse et la lipogenèse provoque l’obésité.
C-L’acido-cétose provoquée par le traitement non-adapté peut causer la défaillance cardiaque.
D.Le métabolisme de lipide et de protéine n’est pas généralement touché.
11. Parmi les propositions ci-dessous chez les diabétiques de type I, laquelle n’est pas vraie ?
A-L’hyperosmolarité extracellulaire provoque l’altération de fonction protectrice des cellules immunitaires.
B-L’accumulation de glucose intracellulaire des cellules de cristallin provoque la cataracte.
C-L’augmentation de l’hémoglobine glycosylée provoque le risque de thrombose.
D-La rétinopathie est due à la l’oxydation de protéines glycosylées au niveau de paroi interne vasculaire.
12. A propos du traitement chez les diabétiques de type I, laquelle n’est pas vraie ?
A-L’hypoglycémie peut être rencontrée à cause de quantité insuffisante de glucose consommé.
B-La tachycardie et le tremblement des extrémités sont rencontrés si la dose importante de l’insuline est mal- adaptée.
C-L’allergie de type immédiat causée par l’IgE est inévitable même si l’insuline est bien purifié.
D- L’hypertrophie est toujours rencontrée même si l’insuline est bien purifié.
13. A propos de diabète sucré de type I, laquelle est vraie ?
A-Chez les patients de diabète sucrée de type I, les cellules béta de pancréas endocrine produisent assez d’insuline mais c’est sa réponse au niveau des cellules intestinales est perturbée.
B-Pour obtenir l’efficacité thérapeutique, la combinaison de l’insuline à l’action rapide et intermédiaire est utilisée pour récompenser la carence de l’insuline chez les patients de diabète de type I.
C-L’insuline, après sa fixation au niveau de ses récepteurs, provoque la transcription et mobilisation de transporteur GLUT4 au niveau des cellules béta pancréatique.
D-On utilise toujours des sulfamides hypoglycémiants pour optimiser les effets des insulines chez les patients de diabète sucrée de type I.
14. A propos de diabète sucré de type II, laquelle est vraie ?
A-Les insolino-sécréteurs, par exemple le Metformine, joue le rôle important dans le traitement anti-diabétique en tant que médicament qui n’a pas de propriété hypoglycémiante mais il évite l’hyperglycémie.
B-Les insolino-sensibilisateurs, par exemple la Natéglinide, augmentent la sécrétion de l’insuline des cellules alpha de pancréas endocrine par la stimulation de récepteurs PPAR􏱀􏱀et donc, ils protègent les cellules béta pancréatiques.
C-L’association des béta bloquants aux insulino-sécréteurs est contre-indiquée pour les patients en cours de traitement antidiabétique.
D-L’effet hypoglycémiant principal des thiazolidinediones est l’inhibition de transformation de polyosides en ose simple au niveau de l’intestin.
15. A propos de fonction métabolique et les cellules pancréatiques endocrines, laquelle est vraie ?
A-L’augmentation sanguine de la plupart des oses simples peuvent stimuler la sécrétion de l’insuline pancréatique sauf celle de Galactose.
B-La somatostatine pancréatique est un signal de nature protéique avec la fonction inhibitrice du tube digestive.
C-L’insuline porcine agit avec de même efficacité que l’insuline bovine même s’il y a 3 seul acides aminé de différence chez le porc par rapport à l’insuline humaine.
D-La vitesse basale métabolique du corps humain est régulée par les cellules pancréas endocrines.
16. A propose de la sécrétion de l’insuline, laquelle est vraie ?
A-Le système sympathique augmente la glycémie puis, par conséquence, cela provoque une stimulation de la sécrétion du glucagon.
B-La somatostatine augmente la sécrétion de l’insuline pancréatique en répondant à l’hyperglycémie.
C-Les corps cétoniques perturbent physiologiquement la sécrétion de l’insuline.
D-Le système parasympathique augmente physiologiquement la sécrétion de l’insuline, par conséquence, cela provoque une diminution de la glycémie.
17. A propose de traitement de diabète sucré, laquelle est vraie ?
A-Les objectifs de traitement anti-diabétique sont : maintenir la glycémie autour de la valeur normale ; prévenir la complication métabolique ; minimiser les risques d’hypoglycémies sans protéger les cellules béta pancréatiques.
B-Les différentes disponibilités des insulines (action courte, action intermédiaire et action lente) dans le marché sont pour but de mimer le plus maximum l’effet physiologique de l’insuline.
C-L’hypertrophie de tissus gras sous-cutanés est la seule conséquence de dyslipidémie lors de traitement par l’insuline.
D-Le traitement médicamenteux en première intention chez les diabétiques est la combinaison de traitements diététiques propres et des activités physiques convenables chez un patient donné.
18. A propose de traitement de diabète sucré: toute propositions sont vraies sauf une. Laquelle ?
A-La Natéglinide ne stimule la libération de l’insuline qu’en répondant à l’hyperglycémie, et pour cette raison, elle diminue la sensibilité des cellules béta pancréatiques à l’hyperglycémie.
B-Le répaglinide fait partie de la groupe insulino-sécréteur avec une action rapide et pour cette raison, il est utilisé pour contrôler la glycémie à jeun.
C-Les sulfamides hypoglycémiants de 2ème génération possèdent mois d’effets indésirables que les 1ère générations pour la raison que les 2ème générations ont moins d’interaction médicamenteuse par rapport aux 1ère générations.
D-L’échec du traitement par les insulino-sécréteurs est dû aux: activité physique insuffisante, augmentation de dépôt graisseux chez diabétiques chronique de type II et la diminution des cellules béta pancréatiques fonctionnelles.
19. A propose de traitement de diabète sucré, laquelle est vraie ?
A-Les biguanides, comme Natéglinide, sont intolérances au niveau de tube digestif mais l’effet indésirable le plus dangereux est l’acidose lactose provoquant épidémiologiquement la mort 50 % des patients.
B-Les thiazolidinediones, comme rosiglitazone, possèdent l’activité principalement au niveau de tube digestif en perturbant le transport des oses simples à travers les membranes cellules intestinales et cela donne beaucoup de gêne gatro-intestinal.
C-Les glitazones provoquent fréquemment la prise de poids comme effet indésirable et cela empêche son utilisation en première intention chez le patient ayant le taux sanguine de l’hémoglobine glyquée plus de 6,5 % avec l’indice de masse corporelle > 27 kg/m2.
D-Les sulfamides hypoglycémiants sont fréquemment utilisés en première intention chez le patient ayant le taux sanguine de l’hémoglobine glyquée plus de 6,5 % avec l’indice de masse corporelle < 27 kg/m2.
20. A propos du traitement antidiabétique et le métabolisme glucidique, laquelle est vraie ?
A-L’hypertrophie du tissu adipeux au niveau de site d’injection de l’insuline est moins fréquente si l’insuline utilisée est purifiée.
B-Pour mimer l’insuline physiologique, la combinaison entre l’insuline à l’action intermédiaire et à l’action retard est utilisée de façon « basal bolus » pour le traitement de diabète sucrée de type 1.
C-Le glucose entrant dans les cellules béta pancréatique provoque la fermeture des canaux potassiques et donc provoque la libération du calcium dans la circulation générale.
D-Après la fixation au niveau de ses récepteurs au niveau des globules rouges, l’insuline provoque la transduction donnant la transcription et la translocation de Glut4 au niveau de membrane plasmique.
21. A propose de caractéristique des insulines dans le marché, laquelle est vraie ?
A-La survenue d’effet de l’insuline aspartate est plus longue que celle de l’insuline lispro.
B-L’insuline ordinaire est considérée comme l’insuline à l’action basale.
C-L’insuline NPH a une durée d’action plus longue que l’insuline à l’action intermédiaire.
D-L’insuline à l’action lente représente l’insuline basale physiologique.
22. A propos de pathogenèse de diabète sucrée, laquelle est vraie ?
A-La prédisposition génétique est la cause commune de diabète sucrée mais l’activité physique insuffisant avec le repas trop énergétique sont les causes principales de diabète de type 1.
B-L’hyperlipidémie régulière par le repas trop riche en énergie provoque la diminution de la sécrétion de l’insuline chez le patient diabétique de type 2.
C-Les voies métaboliques des lipides et des protéines sous l’action de l’insuline ne sont pas touchées chez le patients soufrés de diabète de type 2.
D-Les cellules béta pancréatiques sont bien insensibles à l’hyperglycémie et c’est la cause principale provoquant le diabète de type 1.
23. La glucagon est utilisée dans le cas de : (sauf une qui n’est pas correcte)
A-l’hypoglycémie
B-la constipation
C-la diagnostique endocrinien du pancréas.
-l’intoxication de béta-bloquants.
24. Parmi les propositions ci-dessous, laquelle est vraie ?
A-L’inflammation est un phénomène physiopathologique de défense du corps contre des micro-organismes et des corps étrangers.
B-L’inflammation est un phénomène purement physiologique provoquant la destruction des stimuli nociceptifs.
C-L’inflammation est un phénomène purement pathologique provoquant la destruction des cellules du soi.
D-L’inflammation est un phénomène pathologique chez l’homme provoquant la cicatrisation des lésions du corps.
25. Parmi les propositions ci-dessous, laquelle est vraie ?
A-Caractéristique de l’inflammation : chaleur, rougeur, hypotrophie et douleur.
B-Les trois phases de l’inflammation : phase cellulaire, phase vasculaire et cicatrisation.
C-La chaleur, la rougeur et la douleur de l’inflammation sont due à la vasoconstriction provoquée.
D-L’histamine et prostaglandine sont des produits endogènes atténuant l’inflammation.
26. Parmi les propositions ci-dessous, laquelle est vraie ?
A-Les anti-inflammatoires stéroïdiens bloquent spécifiquement les COXs et cela provoque l’atténuation de l’inflammation.
B-Le cyclooxygénase et la peroxydase sont indépendamment localisés de la voie de la formation de prostaglandine.
C-Le lipooxygénase et le peroxydase forme la prostaglandine H2 synthétase de la voie de l’inflammation.
D-Les inti-inflammatoire non stéroïdients bloquent principalement la prostaglandine H2 synthétase de la voie de l’inflammation.
27. Parmi les propositions ci-dessous, laquelle est vraie ?
A-Les 2 produits (thromboxane et prostacycline) de la prostaglandine synthétase joue un rôle important de l’agrégation plaquettaire équilibrée.
B-Seule la COX 2 qui protège la muqueuse digestive par l’inhibition de sécrétion acide et provoque la bonne circulation digestive.
C-Seule la COX2 qui provoque une bonne circulation rénale et donc sa inhibition provoque la toxicité rénale.
D-La recherche a traditionnellement montré que la COX1 est induite lors de la l’inflammation pathologique et destructive.
28. Parmi les propositions ci-dessous, laquelle est vraie ? Les 3 toxicités fréquemment rencontrées de l’AINS sont :
A- la toxicité hépatique, rénale et gastrique.
B- la toxicité hématologique, rénale et allergique.
C- la toxicité hématologique, rénale et gastrique.
D- la toxicité hépatique, ventriculaire et gastrique.
29. Parmi les propositions ci-dessous, laquelle est vraie ?
A-Le récepteur pharmacologique des AINS sont cytosoliques et puis la translocation provoque la transcription de lipocortine
B-Les coxibs sont des inhibiteurs non sélectifs de COX pour le traitement de l’inflammation.
C-Le phénylbutazone est le médicament de première intention pour le traitement de la goutte.
D-Les AIS inhibent la production de l’IL-1 et cela provoque l’immuno-dépression.
30. Parmi les molécules ci-dessous, laquelle appartient à la classe arylcarboxylique ?
A-Indométacine
B-Acétyl-salicylate
C-Ibuprofène
D-Phénylbutazone
31. Parmi les molécules ci-dessous, laquelle appartient à la classe indolique ?
A-Sulindac
B-Acétyl-salicylate
C-Ibuprofène
D-Phénylbutazone
32. Parmi les molécules ci-dessous, laquelle appartient à la classe salicylé ?
A-Sulindac
B-Acétyl-salicylate
C-Ibuprofène
D-Phénylbutazone
33. Parmi les propositions ci-dessous, laquelle est vraie ?
A-Action antipyrétique des AINS est obtenue avec la dose élevée.
B-Action antalgique de Paracétamol est médiée par la voie opioïde et non-opioïde.
C-Action anti-inflammatoire de Paracétamol est accordée si la dose est très élevée.
D-Action anti-inflammatoire d’Aspirine est recommandée pour le traitement de goutte.
34. Parmi les propositions ci-dessous, laquelle n’est pas vraie ?
A-Le phénylbutazone est réservé pour le traitement de la goutte en 2ème intention pour son action sur le métabolisme de l’acide urique.
B-L’ibuprofène est le médicament de première intention pour la fièvre des enfants quelque soit l’étiologie de la fièvre.
C-Les AINS de liste II sont prescrits dans indications extrarhumatologiques.
D-Les AINS de liste I sont pour le domaine de la pathologie inflammatoire dégénérative de l’appareil locomotive.
35. Parmi les propositions ci-dessous, laquelle est vraie ?
A-La consommation de l’alcool n’a pas d’influence sur le métabolisme de l’acide urique.
B-Les dirétiques thiazolidiques inhibent l’élimination de l’acide urique et sont contre-indiqués chez les hyperuricémiques.
C-L’acide urique sont plus hydrosoluble quand le pH sanguin est acide et quand il fait froid.
D-L’inhibition de l’hypoxanthine-guanine phosphoribosyl transférase est une des traitement anti-gouteux.
36. A propose de médicaments de l’inflammation, laquelle est vraie ?
A-Les inhibiteurs non sélectifs de COX provoquent l’atténuation ou la disparition de l’inflammation mais en même temps, ils provoquent la toxicité gastrique, hématologique et rénale.
B-Les récepteurs des corticostéroïdes sont des récepteurs nucléaires influençant sur la transcription de certaines protéines du phénomène de l’inflammation.
C-L’aspirine est un médicament anti-inflammatoire de référence pour le traitement de l’inflammation de goutte.
D-Le paracétamol agit comme un antalgique, antipyrétiques et aussi anti-inflammatoire.
37. A propose de traitement anti-inflammatoire, laquelle est vraie ?
A-Le paracétamol exerce son activité antipyrétique par son inhibition de la synthèse de prostaglandine au niveau de l’hypothalamus.
B-L’aspirine est le médicament de référence pour le traitement de l’ulcère gastrique.
C-Les médicaments appartenant au même groupe anti-inflammatoire possèdent les mêmes caractéristiques pharmacocinétiques avec les différentes caractéristiques pharmacodynamiques.
D-La phénylbutazone est le médicament de première intention pour le traitement de l’inflammation de goutte.
38. Parmi les propositions ci-dessous, laquelle est vraie ?
A-La dégradation de l’éthanol consomme beaucoup d’énergie, provoquant l’hypoglycémie.
B-La dégradation de l’éthanol par voie secondaire d’oxydation donne l’augmentation de NADPH.
C-La dose létale de l’éthanol est tolérable chez les alcoolismes chroniques.
D-Avec la même dose de l’éthanol, la concentration alcoolique de l’éthanol est élevée chez les femmes que les hommes
39. Parmi les propositions ci-dessous, laquelle est vraie ?
A-L’ethanol provoque l’hypoglycémie après la consommation et cela est utile pour les diabétiques.
B-La vasodilatation par la consommation de l’éthanol provoque l’hyperthermie chez l’homme.
C-En bloquant les canaux NMDA de glutamate, l’éthanol provoque la perte de mémoire après l’ivresse.
D-En bloquant les récepteurs GABA, l’éthanol provoque l’éthat « ivresse » chez l’homme.
40. Parmi les propositions ci-dessous, laquelle est vraie ?
A-Après la consommation de l’éthanol, la gastrite provoque le déficit des vitamines liposolubles.
B-En sachant que les alcool déshydrogénases de fœtus est déficit, la consommation de l’éthanol chez la mère provoque le risque tératogène.
C-Le taux tolérables de méthanol dans le boisson alcoolique est inférieure de 3% v/v.
D-Un standard of drinking pour l’éthanol de 12% est à 350 ml de boisson.
41. Parmi les propositions ci-dessous, laquelle est vraie ?
A-La consommation de l’éthanol à partir de 3 standard of drinking par jour provoque la diminution de concentration sérique de LDL.
B-L’aspirine provoque la stimulation de l’alcool déshydrogénase et cela est utilisée pour prévenir l’intoxication aigue de l’éthanol.
C-Le disulfurame, inhibiteur de l’aldéhyde déshydrogénase, est utilisée dans le cas de dépendance alcoolique.
D-Le système microsomial d’oxydation de l’éthanol provoque l’inhibition de stress oxydant hépatique.
42. A l’intérieur des cellules béta pancréatiques, l’insuline se présente sous forme de ?
A-hexamère avec 2 molécules de protamine.
B-hexamère avec 2 atomes de zinc.
C-heptamère avec 2 molécules de protamine.
D-hepta mère avec 2 atomes de zinc.
43. Quel est le facteur d’inhibition de la sécrétion de l’insuline pancréatique ?
A-système nerveux somatique.
B-système nerveux sympathique.
C-système nerveux parasympathique.
D-système nerveux central.
44. Quel est le facteur d’augmentation de la sécrétion de l’insuline pancréatique ?
A-système nerveux somatique.
B-système nerveux sympathique.
C-système nerveux parasympathique.
D-système nerveux central.
45. Quel est le transporteur de glucose dont l’expression est dépendante de l’insuline ?
A-Glut 1
B-Glut 2
C-Glut 3
D-Glut 4
46. Quel est le transporteur de glucose dont l’expression est indépendante de l’insuline mais indirectement influencé par l’insuline au niveau du foie ?
A-Glut 1
B-Glut 2
C-Glut 3
D-Glut 4
47. Parmi les activités ci-dessous, laquelle n’est pas induite par l’insuline ?
A-Cétogenèse
B-Lipogenèse
C-Protéogenèse
D-Glycogénogenèse
48. L’insuline aspartate appartient à ?
A-L’insuline d’action courte
B-L’insuline d’action rapide
C-L’insuline d’action intermédiaire
D-L’insuline d’action lente
49. L’insuline NPH appartient à ?
A-L’insuline d’action courte
B-L’insuline d’action rapide
C-L’insuline d’action intermédiaire
D-L’insuline d’action lente
50. Quelle est la cause la plus fréquente de diabète sucrée de type 1 ?
A-l’infection pancréatique
B-la nourriture de mauvaise qualité
C-la présence de gène déterminant
D-la manque de l’exercice physique
51. Parmi les évènement ci-dessous, laquelle n’est pas la cause la plus fréquente de diabète sucré de type 2 ?
A-l’infection pancréatique
B-la nourriture de mauvaise qualité
C-la présence de gène déterminant
51. Parmi les évènement ci-dessous, laquelle n’est pas la cause la plus fréquente de diabète sucré de type 2 ?
A-l’infection pancréatique
B-la nourriture de mauvaise qualité
C-la présence de gène déterminant
D-la manque de l’exercice physique
52. Parmi les complications métaboliques ci-dessous, laquelle n’est pas induite par le diabète sucré ?
A-hypothermie
B-hyperpnée
C-polyphagie
D-acidocétose
53. Parmi les effets ci-dessous, lequel n’est pas l’effet latéral de l’insuline ?
A-hypoglycémie
B-lipodystrophie
C-immunopathologie
D-acidocétose
54. Parmi les effets ci-dessous, lequel est l’effet indésirable le plus fréquent par l’insolinosécréteurs ?
A-hypoglycémie
B-troubles digestifs
C-acidolactose
D-immunopathologie
55. Parmi les effets ci-dessous, lequel est l’effet indésirable le plus fréquent par la metformine ?
A-hypoglycémie
B-troubles digestifs
C-prise de poids
D-insuffisance cardiaque
56. Quel est l’effet indésirable le plus fréquent par les glytazones ?
A-hypoglycémie
B-troubles digestifs
C-prise de poids
D-immunopathologie
57. Quel est le médicament qui a été retiré du marché par son hépatotoxicité grave ?
A-Troglitazone
B-Pioglitazone
D-Glitazones
C-Rosiglitazone
58. Quelle est la molécule de la voie incrétine ?
A-Aspartate
B-Protamine
C-Glucagon
D-GLP1
59. Quelle est la molécule de la voie incrétine ?
A-Aspartate
B-Protamine
C-Glucagon
D-GIP
60. Quelle est le type de l’apport lipidique recommandé pour la diététique chez les diabétiques ?
A-10 à 20 pourcent de graisse polyinsaturée en isomérie trans
B-10 à 20 pourcent de graisse saturée en isomérie trans
C-20 à 30 pourcent de graisse polyinsaturée en isomérie cis
D-20 à 30 pourcent de graisse saturée en isomérie cis
61. Quelle est le médicament de première intention pour le traitement de diabète gestationnel ?
A-Insuline
B-Glibenclamide
C-Gliclazide
D-Glimépiride
62. Quelle est le médicament qui provoque le moins l’hypoglycémie comme effet indésirable ?
A-Glibenclamide
B-Natéglinide
C-Répaglinide
D-Glimépiride
63. Quelle est le médicament qui ne protège pas les cellules béta pancréatiques ?
A-Insuline
B-Glibenclamide
C-Pioglitazone
D-Metformine
64. Quelle est le médicament qui provoque le plus la mortalité cardiovasculaire ?
A-Insuline
B-Glibenclamide
C-Rosiglitazone
D-Metformine
65. Quelle est le médicament qui provoque le plus les troubles digestifs ?
A-Insuline
B-Glibenclamide
C-Rosiglitazone
D-Metformine
66. Quelle est le médicament qui provoque la perte de poids ?
A-Insuline
B-Glibenclamide
C-Rosiglitazone
D-GLP1
67. Quelle est la molécule dont le role est « l’entéroglucagon » ?
A-Insuline
B-DPP4
C-GIP
D-GLP1
68. Quelle l’enzyme qui est le cible des AINS ?
A-Lipooxygénase
B-Cyclooxygénase
C-Phospholipase A2
D-Cholinestérase
69. Quelle est la toxicité potentiellement provoquée par l’utilisation de l’AINS ?
A-Toxicité gastrique
B-Toxicité nerveuse
C-Toxicité osseuse
D-Toxicité cardiovasculaire
70. Quelle est la toxicité potentiellement provoquée par l’utilisation de l’AINS ?
A-Toxicité hématologique
B-Toxicité nerveuse
C-Toxicité osseuse
D-Toxicité cardiovasculaire
71. Quelle est la toxicité potentiellement provoquée par l’utilisation de l’AINS ?
A-Toxicité rénale
B-Toxicité nerveuse
C-Toxicité osseuseI
D-Toxicité cardiovasculaire
72. Quelle est l’effet des glucocorticoïdes ?
A-Diminution de l’expression de lipocortine
B-Augmentation de l’expression de NO synthase
C-Diminution de l’expression de COX
D-Augmentation de l’expression de PAF
73. Quelle est l’effet des glucocorticoïdes ?
A-Diminution de l’expression de l’insuline
B-Augmentation de l’expression de lipocortine
C-Augmentation de l’expression de COX
D-Augmentation de l’expression de PAF
74. Quelle est l’effet des glucocorticoïdes ?
A-Diminution de l’expression de l’insuline
B-Augmentation de l’expression de lipocortine
C-Diminution de l’expression de COX
D-Augmentation de l’expression de PAF
75. Quelle est le médicament AINS de première intention pour le traitement de la pathologie inflammatoire dégénérative de l’appareil locomoteur ?
A-AINS de liste I
B-AINS de liste II
C-Phénylbutazones
D-Salicylés
76. Quel est l’effet que le paracétamol ne possède pas ?
A-anti-inflammatoire
B-antalgique opioïde
C-antalgique non-opioïde
D-antipyrétique
77. Quel est l’enzyme principale de la voie de dégradation de l’éthanol ?
A-alcool-aldéhyde déshydrogénase
B-cyclooxygénase
C-cytochrome P450
D-Microsomal system for ethanol oxidation
78. Quel est l’effet de l’éthanol sur les transmissions nerveuses?
A-l’augmentation de l’activité de GABA sur les récepteurs GABA
B-l’augmentation de l’activité de Glutamate sur les récepteurs NMDA
C-la diminution de l’activité de GABA sur les récepteurs GAB
D-la diminution de l’activité de Glutamate sur les récepteurs AMPA
79. Quel est l’effet de l’éthanol sur les métabolismes du corps humain
A-Augmentation de glycogénogenèse
B-Diminution de cétogenèse
C-Augmentation de synthèse de glutathion
D-Diminution de néoglycogenèse
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